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[发病机制]【发病机制】

StrepTSS的发生机制主要包括细菌毒力尤其是毒素的作用和宿主的反应性两大方面。目前亦无α‐溶血性链球菌可产生致热外毒素的报道,故我国缓症链球菌和猪链球菌Ⅱ型的致StrepTSS机制尚不清楚。若缺乏M蛋白型特异性抗体和/或致热外毒素抗体,则有可能发生各种严重GAS感染包括StrepTSS。宿主体内多种炎性细胞因子的诱导合成在休克和器官衰竭的发生中起关键作用。一系列炎性细胞因子和缓激肽等非细胞因子性炎性介质可引起低血压、白细胞滞留等,最终出现休克、微血管损伤、器官衰竭甚至死亡。而应用TNF‐α中和性单克隆 ......

——《实用传染病学(第三版)》
书名:《实用传染病学(第三版)》
栏目:实用传染病学(第三版) > 第二十三章 常见综合征及感染病研究领域中的热点 > 第九节 中毒性休克综合征 > Ⅱ﹒链球菌中毒性休克综合征
作者:李梦东 王宇明
参编:牛俊奇,吴观陵,贾杰,斯崇文,白雪帆
页码:1380-1381
版本:3
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2004-07-01
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