发病机制由于梗阻发生快慢,单侧或双侧,以及梗阻完全程度而有不同。但不管上述情形如何,主要病理生理改变如下所述。部分梗阻者主要引起远端小管功能障碍,表现为肾脏尿液浓缩功能障碍,少数病例浓缩功能障碍可以极为明显,这主要由于髓质血流增加将形成肾髓质间质的高渗透梯度和渗透性物质带走。梗阻解除后,肾脏的酸化功能仍有异常,其原因与皮质肾单位的远端小管泌氢障碍和近髓肾单位的NaHCO3重吸收异常有关,在输尿管梗阻的动物模型中研究发现,集合小管细胞顶端表面的H +‐ATP酶泵的数目明显减少。另有部分患者可表现为高氯、高钾 ......