[辅助检查]（三）代谢缺乏

发病机制:本症患者系常染色体显性遗传。HRG的主要作用是调节纤溶系统的活性，通过其竞争性抑制纤溶酶原作用，降低纤溶活性。2）纤维蛋白单体聚合和交联障碍：遗传性异常纤维蛋白原血症中Paris Ⅱ型、Ⅲ型，Berin Ⅰ型，Dusard型，Tokyo型等可发生纤维蛋白单体聚合和交联障碍，原因在于纤维蛋白原上有聚合位点异常，故而发生交联异常。4）与纤溶酶原的结合力降低：New York Ⅰ型的遗传性异常纤维蛋白原血症发病机制在于纤维蛋白原与组织纤溶酶原激活剂（t‐PA）、纤溶酶原（PLG）形成的三聚体空间结构异 ......