[发病机制]二、神经性厌食发病机制的神经生物学模型

2 )说明了基因介导的神经生物学基础的发病机制,这是我们本节探讨的主题。近年来,研究者们又提出神经性厌食去甲肾上腺素功能失调的假说,以及在此基础上的神经性厌食发病的神经生物学模型。早期去甲肾上腺素活性的减少和节食后的去甲肾上腺素前体耗竭,导致去甲肾上腺素功能失调成为长期的变化。这种枯竭使岛叶功能受损,同时出现更深的焦虑、体像障碍和脑动脉血流灌注不足,后者反过来又加强了岛叶功能受损,因而建立了一个恶性循环,并产生对身体状况的错误评估,个体对此本能的反应就是焦虑和进一步的节食,因而又恶化了这样的情况。 ......