基于多种非炎症性肺气肿动物模型的成功建立,有学者提出肺泡间隔的结构细胞凋亡可能是肺气肿、COPD重要的发病机制之一。肺泡间隔的结构细胞,包括肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞,近年来内皮细胞的凋亡参与肺气肿的形成中的作用受到重视,与VEGF关系密切。同时给大鼠腹腔内注入半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶抑制剂则可预防SU5416诱导的肺泡间隔细胞的凋亡和肺气肿的形成,而Ⅱ型肺泡上皮细胞在暴露于SU5416的环境中单独培养时上皮细胞凋亡不增加。107)3周后发现肺泡腔的扩大、平均内衬间隔增加,符合肺气肿的病理学变化,而 ......