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[发病机制]四、补体活化加重肾脏损伤的机制

各种肾炎动物模型可用来研究补体介导肾损伤的机制。近年来C3 、 C4和C5基因敲除的小鼠, C6基因敲除的兔或大鼠均用于研究补体的作用机制。目前发现: ①在肾毒血清或抗GBM肾炎模型的急性或异相期( heterologous phase )和Thy-1模型,补体活化是蛋白尿和肾小球内大量细胞增生的原因。此期补体活化在肾小球肾炎的发病机制中不起主要作用,而是单核巨噬细胞在肾脏的浸润更为重要[ 84 ] 。被动Heymann肾炎的蛋白尿可能由补体活化所介导。而小鼠急性血清病模型中补体活化则是发生蛋白尿所必需的 ......

——《肾脏病学》
书名:《肾脏病学》
栏目:肾脏病学 > 第七篇 肾脏损伤的发病机制 > 第二章 补体及补体调节蛋白在肾脏疾病中的作用
作者:王海燕
参编:李晓玫,赵明辉,章友康,王梅,汪涛
页码:720-722
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:1987-08-01
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