各种肾炎动物模型可用来研究补体介导肾损伤的机制。近年来C3 、 C4和C5基因敲除的小鼠, C6基因敲除的兔或大鼠均用于研究补体的作用机制。目前发现: ①在肾毒血清或抗GBM肾炎模型的急性或异相期( heterologous phase )和Thy-1模型,补体活化是蛋白尿和肾小球内大量细胞增生的原因。此期补体活化在肾小球肾炎的发病机制中不起主要作用,而是单核巨噬细胞在肾脏的浸润更为重要[ 84 ] 。被动Heymann肾炎的蛋白尿可能由补体活化所介导。而小鼠急性血清病模型中补体活化则是发生蛋白尿所必需的 ......