[病理生理]六、内毒素导致细胞坏死与凋亡的分子机制（图13‐6）［9］

内毒素是G －细菌外膜的脂多糖（LPS）。Tol受体是巨噬细胞血浆膜上的受体，是跨膜蛋白，识别LPS的存在，使NF‐κ B活化，激活细胞因子释放活化中性粒细胞，刺激内皮细胞。这些细胞不仅释放细胞因子和趋化因子，还释放血管细胞黏附分子（VCAM）、细胞间黏附分子（I CAM）、选择素和巨噬细胞特异性趋化蛋白‐1（MCP‐。LPS还活化循环中的因子始动脓毒血症的瀑布反应，许多因素可阻断NF‐κ B活化，如糖皮质激素、环孢素、血管紧张素转化酶抑制剂、洛伐他汀等药物。NF‐κ B被活化后通过正反馈作用进一步产生炎 ......