[发病机制]第一节　发病机制

AI的发病机制较为复杂，至今尚未阐明。总体而言， AI的发病机制不是IgE介导的过敏反应，患者摄入阿司匹林或其他NSAIDs直接引起肥大细胞和嗜酸性粒细胞非特异性、非依赖IgE的脱颗粒，从而出现类似过敏反应的症状。AI导致的呼吸道疾患的发病机制并非免疫学机制，而可能与花生四烯酸代谢异常相关，特别是与环氧合酶（ cyclooxygenase ， COX ）受到抑制有关，从而导致类花生四烯酸类物质、白三烯和前列腺素的合成失衡。病毒、细菌或真菌等原发致病因素可激活鼻黏膜上皮细胞、嗜酸性粒细胞活化趋化因子和生长因 ......