众所周知, IL-17 + γ δ T细胞与炎症引发的自身免疫性疾病密切相关,但其具体病理机制一直不清楚。Akitsu等研究了自身免疫性关节炎中IL-17 + γ δ T细胞的作用机制。他们发现,在IL-1受体拮抗剂IL-1Ra缺失的小鼠中,自身免疫性关节炎的发展不仅依赖于CD4 T细胞,也同样依赖于IL-17 + γ δ T细胞。活化的CD4 T细胞通过诱导CCL2的表达,引导γ δ T细胞浸润到关节中,趋化而来的CCR2 + V γ 6 γ δ T细胞分泌IL-17 ,导致关节局部炎症。结果显示, I ......