不论创伤、感染、低血容量休克,还是心源性和过敏性休克均存在急性微循环障碍,而且引起休克早期微循环变化的基本机制都是由于交感‐肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺释放量增加,这都是人们早已熟知的。然而,不同病因的休克可通过不同的机制兴奋交感‐肾上腺髓质系统,启动微循环障碍。例如,低血容量性休克、心源性休克由于血压降低,减压反射抑制,引起心血管运动中枢及交感‐肾上腺髓质兴奋。感染性休克早期则由内毒素直接刺激引起拟交感作用,故微循环变化有可能发生在休克之前。 ......