I L‐10在早期肿瘤中由TI L及肿瘤细胞产生,晚期则主要由肿瘤细胞产生。CD8 + T细胞、癌性上皮细胞、浸润的CD4 + CD25 + Treg亦可见高表达。直接或通过抑制APC的抗原呈递和辅助信号传递功能而间接抑制Th1细胞的活化和Th1类细胞因子的产生,诱导Th1向Th2偏移。诱导效应性T、NK细胞表面杀伤抑制性受体CD94/NKG2A的表达,上调肿瘤细胞表面HLA‐G的表达,从而影响活化和抑制信号的平衡。 ......