高尿酸血症导致冠心病的具体机制目前并不十分明确,可能通过损伤内皮细胞、促进血小板聚集和血栓形成、增加氧自由基产生、促进炎症因子释放、促进血管平滑肌细胞增殖、增加低密度脂蛋白胆固醇氧化修饰等途径来促进动脉粥样硬化的形成。具体机制可能是:一、尿酸是一种水溶性物质,物理溶解度较低,高尿酸血症时尿酸盐结晶在血中容易析出而沉积于动脉管壁,直接损伤血管内膜及内皮功能,抑制NO的产生,减弱了乙酰胆碱诱导的血管舒张作用。因此,高尿酸血症与冠心病关系密切,但能否作为其发病和预后的独立危险因素尚需要进一步的研究来证实。 ......