[病因学]一、病因与发病机制

SHP的发病机制尽管至今仍不完全清楚，但目前已明确是一种由含有IgA的循环免疫复合物沉积于全身多处小血管和毛细血管引发的免疫复合物疾病。现在还不清楚，IgA免疫复合物是否能启动补体活化，活化的补体最终是否参与肾小球的损害过程。补体活化、血小板活化和凝集、细胞因子、生长因子等因素可能均参与了本病的发生。T细胞活化异常亦可能参与SHP的发病机制。SHP和IgA肾病的关系还不十分清楚，但相似的肾脏组织学改变和免疫学异常提示本病和IgA肾病在肾脏损害方面可能具有共同的机制。可能与本病有关的感染因素有水痘病毒、麻疹 ......