甲型肝炎发病机制至今尚未充分阐明。针对Ⅰ类MHC抗原的特异性抗体,能阻抑CD8 +细胞对HAV感染靶细胞的杀伤作用。患者外周血淋巴细胞产生并释放γ‐干扰素(IFN‐γ)。根据这些研究结果,目前认为甲型肝炎的发病机制倾向于以宿主免疫反应为主。发病早期,可能是由于HAV诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达则促进CTL的细胞毒作用。病程后期则可能主要是免疫病理损害,即内源性IFN‐γ诱导Ⅰ类MHC抗原表达,促使CTL特异性杀伤受HAV感染的肝细胞,导致肝细胞坏死,同时HAV被清除。 ......