二、NO在脑缺血中的作用

有关脑缺血的研究近年来已深入到细胞和分子水平，已证实多种自由基的产生、［ Ca2 ＋ ］ i升高、兴奋性氨基酸（Excita‐toryaminoacid，EAA）的神经毒性作用、能量耗竭以及继发的细胞生化反应、基因调控障碍等是脑缺血损伤的主要致病环节［ 21 ］。有人发现在大脑中动脉阻塞前给予NOS抑制剂LNAME，大脑皮层及皮层下梗塞灶明显增加。而且进一步发现脑缺血时NO呈双相变化，有人利用NO敏感微电极直接动态观察了大鼠局灶性脑缺血及再灌注时期NO的变化，发现NO在缺血10～45min和1.5～4h呈 ......