生理状态下,诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在中枢神经系统并不表达。颅脑外伤后iNOS的表达具有迟发性特点,与神经细胞型一氧化氮合酶(nNOS)和内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)表达时间有明显差异。基于iNOS表达的特异性、迟发性及NO的高产出率,多数学者认为,iNOS参与了脑损伤后的神经细胞迟发性损害,并与迟发型神经细胞死亡关系密切,NO/iNOS的迟发性细胞毒性作用引起了学术界的高度重视,同时更促进了对iNOS生物学特性及其活性变化、作用机制的研究工作。阐明NO与神经细胞凋亡的作用机制,可能进一步深化 ......