炎症性肠病( IBD )经过诱导缓解治疗后,其临床症状与病理学可获得最大程度的改善,但仍可反复,患者在疾病过程中多伴有胃肠功能紊乱。黏膜免疫功能调节异常、对肠道菌群免疫耐受缺欠等可能是其主要的发病机制。病理可表现为胃肠黏膜和(或)胃肠壁全层的慢性炎症。病理生理学机制包括腔内菌群改变与黏膜免疫系统间的相互作用、持续存在的黏膜免疫激活、肠上皮通透性增加、肠道动力改变及应激对症状影响等。有研究证实, IBS患者抗炎细胞因子IL-10和TGF -等位基因出现频率降低,抗炎细胞因子的生成亦较健康对照者减少[ 15 ......