在心力衰竭的发展和恶化过程中心肌重塑的协同调节是复杂的[ 12 ]。重塑调节的概念主要集中在心力衰竭时神经激素和其他生物活性分子的表达,包括肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统、肾上腺素能系统、炎症细胞因子系统和其他自分泌、旁分泌机制。衰竭心肌的机械扩张在这些导致心肌重塑的复杂因素中起关键作用。虽然现有的药物治疗有助于稳定心力衰竭,甚至可以逆转某些心力衰竭病情的发展,但是多数心力衰竭患者病情仍然继续发展,其确切的机制尚未完全阐明。因此,虽然神经激素学说对心力衰竭防治方面起了很大作用,与心力衰竭血流动力学学说的局限 ......