（三）中毒机制及进展

苯的毒性作用机制至今仍未完全阐明，但现有研究证实苯的毒性作用机制可能为：干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用。苯的代谢物氢醌可以改变骨髓干细胞对TNF‐α的反应，使骨髓干细胞的核转录受阻，氢醌与TNF‐α协同作用使骨髓干细胞凋亡增加，从而导致一系列造血系统疾病。三氯乙烯的免疫毒性与其代谢产物有关,其代谢物二氯乙酰氯（DCAC）可诱导和（或）加速小鼠自身免疫反应的发生，且DCAC可能在三氯乙烯致自身免疫反应过程中起主要作用。三氯乙烯可通过激活CD4 ＋细胞的活性增殖及减少CD4 ＋细胞的细胞凋 ......