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[发病机制](九)内源性吗啡与脑损害

自1973年Pert用标记的纳洛酮(naloxone)进行研究证实在CNS中存在特异性吗啡受体以后,人们推测在体内可能存在着一种内源性吗啡样物质。后两者的镇痛作用比吗啡分别强50倍和200倍,而且这些物质像吗啡一样,其镇痛效用均可被吗啡的拮抗剂纳洛酮(naloxone)所逆转。笔者在兔MCAO局灶脑缺血的实验研究中,证实脑缺血后脑水肿发展过程中脑组织和血浆中β - END和DYN的含量明显升高,且随时相递增,并与脑水含量的升高呈正相关,提示急性脑缺血脑损害后内源性吗啡样物质含量的剧升可能参与了脑损害脑水肿 ......

——《昏迷与植物状态诊断治疗学》
书名:《昏迷与植物状态诊断治疗学》
栏目:昏迷与植物状态诊断治疗学 > 第二篇 昏迷 > 第二章昏迷的发生机制 > 第一节 脑损害昏迷的脑代谢障碍机制
作者:王培东
参编:
页码:45
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2008-02-01
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