休克共同的病理生理基础是有效循环血量锐减及组织灌注不足。所涉及的内容包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害等病理生理过程。在休克中期,微循环内动静脉短路和直接通道进一步开放,组织的灌注更为不足,细胞严重缺氧。由于组织得不到有效的血液灌注,细胞严重缺氧后溶酶体膜发生破裂,溢出多种酸性水解酶,后者则引起细胞自溶并损害周围其他细胞,以致组织及器官乃至多个器官受损,功能衰竭。休克时,在低灌注和缺氧状态下,肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到损害。除心源性休克之外,其他类型的休克在早期一般无心功能异常。各 ......