特异性病毒学和免疫学或宿主因素参与HIV‐1感染的全过程。CD4细胞丧失的机制可能为:①免疫无能(anergy),一旦CD4分子与病毒gp120抗原结合后,CD4细胞丢失掉CD3活化途径,表明CD4‐gp120或gp120‐抗‐gp120复合物对CD4细胞具有负性信息传递作用,使其免疫无能。CTL反应需要细胞‐细胞接触,来自被感染细胞的细胞浆的HIV肽链分子与该细胞膜MHC Ⅰ形成复合物,通过与CD8 + T细胞TCR结合而激活CTL反应。来自无症状HIV感染病人的CD8细胞有抑制病毒复制的作用,当除去C ......