长期负荷过重使心脏功能进行性恶化的机制至少有三个:进行性心脏扩大、心肌细胞坏死和凋亡。这三个机制彼此之间相互作用,因此超负荷是一种恶性循环。除了产生维持心脏结构的细胞外基质蛋白外,非心肌细胞也可产生许多信息物质,包括血管紧张素Ⅱ、肽生长因子、细胞因子和其他神经体液调节因子,所有这些细胞外信息物质都可通过旁分泌作用调节心肌细胞的基因表达,非心肌细胞的变化也可以激活心肌细胞上的粘附分子。这方面的证据,例如像心肌梗死后再灌注治疗的患者,心脏细胞总数目没有变化,即使这些患者没有心肌细胞能再被挽救,但由再灌注所引起 ......