ROS的蓄积可以引起细胞内钠钙过载。同时,在心肌氧化应激时,细胞内钠过载会极大地增强线粒体ROS的产生。细胞内钠钙的稳态是紧密相关的,改变钠调节蛋白会改变细胞内钠含量,进而改变细胞内钙含量及心肌收缩性。除了ROS直接氧化Nav1.5蛋白外,脂质环境的改变或ROS诱导的PKA 、 PKC和CaMK Ⅱ激活都可能与ROS对心脏钠通道调控相关。尽管PKA和PKC都可以或多或少的影响钠通道电流密度,这主要通过改变细胞膜上功能通道的数目,而不是对钠通道门控属性的调控(如激活及失活的过程) 。事实上,在细胞内的钠增多 ......