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[发病机制]二、血管内高凝状态与微血栓形成

炎症过程中,炎症介质网络介导了炎症发展,同时也通过刺激内皮细胞激活机体凝血系统,造成血管内以高凝状态为主的凝血功能紊乱,引起微血栓形成。白细胞合成和释放的细胞因子TNF - α 、 IL-1可诱导内皮细胞大量表达TF ,使血管外TF进入血管内,启动外源性凝血系统,且以该途径为主导作用,促进纤维蛋白多聚体的沉积。由上述可知, ARDS时,肺内炎症反应通过促进凝血活动,抑制抗凝物质及纤溶活性,造成促凝及抗凝失衡,导致肺泡及血管内高凝状态及微血栓形成。纤维降解产物有炎性趋化作用,吸引中性粒细胞聚集并分泌弹性蛋白 ......

——《急性呼吸窘迫综合征临床进展》
书名:《急性呼吸窘迫综合征临床进展》
栏目:急性呼吸窘迫综合征临床进展 > 第二篇 ARDS的发病机制 > 第四章 ARDS发病机制研究 > 第五节 ARDS与凝血纤溶功能紊乱
作者:罗 亮
参编:宋元林,章仲恒,吴学玲,王 苒,方 萍
页码:61-62
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2017-02-01
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