[速览]七、心功能失代偿的分子生物学

心排量减少，动脉灌注压降低，体内首要的应变目标为维持重要器官（大脑、心脏）的血供，这主要靠交感神经和肾素‐血管紧张素系统发挥补救的作用（图65‐。1），这些神经体液的增强功能可提高心肌的收缩力，选择性的血管收缩，钠、水潴留血容量增多维持血压，这样在高水平达到平衡，临床上可无症状。如心排量持久减低，本来有利的代偿机制可促成细胞坏死和加重血流动力学的病理生理。长期过度的血管收缩丧失本来相对应的血管扩张物质（NO，前列环素）的作用，增加衰竭心脏的后负荷。持久的交感神经和肾素血管紧张素高水平发挥的弊端可归纳于下： ......