业已证实,以谷氨酸为代表的兴奋性氨基酸在内源性神经保护中扮演了重要角色。在沙鼠缺血模型中,NMDA受体拮抗剂MK‐801可抑制预处理所诱导的保护作用,证明NMDA受体激活参与了缺血耐受的产生。由于在全脑‐全脑缺血模式中,细胞外兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的浓度在有无耐受的条件下并无不同,故Nakata等认为这一现象不能用兴奋性氨基酸的释放减少来解释,相反,沙鼠MCA缺血预处理在诱导同侧海马神经元对缺血产生耐受性的同时,该区的细胞外谷氨酸水平也有增加。MGlu R介导脑缺血耐受的具体作用机制尚不清楚,可能涉及 ......