[病因学]二、T‐ALL相关的细胞遗传学异常及发病机制

以往认为50%以上的T‐ALL具有正常的核型［ 5 ］。近十年来，小鼠胸腺细胞模型发育分化调控机制的阐明以及荧光原位杂交技术的发展，使人们发现几乎所有的T‐ALL都有不易发现的细胞遗传学异常［ 6 ］，最常累及14号和7号染色体上的编码T细胞受体（T cel receptor，TCR）的基因区域。另有其他易位形成的特异的融合基因，如CAL M‐AF10、MLL重排等。染色体易位形成的融合基因与不同分化阶段的T细胞免疫表型密切相关，并与预后具有密切关系。具有Notch1突变的T‐ALL患者预后并不完全一样， ......