[发病机制]（二）单核‐巨噬细胞

这些效应多源于其分泌功能。实验发现TNF‐α和IL‐1：①通过促进PMN和EC膜粘附蛋白的表达，增强PMN与EC间的粘附。诱导PMN释放炎性介质.损伤EC,并有增强组织因子表达、下调血栓调节素、抑制组织型纤溶酶原激活物释放等促凝血作用。刺激EC产生IL‐。ALI动物及患者支气管肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞数量增加，且持续时间长，可释放氧自由基、蛋白酶、细胞因子等介质，造成肺损伤。8、PAF等均有强烈的趋化活性，在诱导PMN扣押、聚集于肺微血管过程中起重要作用。 ......