广义上说,CRS呈现一系列神经激素的过度激活和调节不良,如心衰时肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统(SNS)的激活,促进或加重肾功能不全和加重心力衰竭的进展。血管紧张素系统激活,血流动力学改变和SNS刺激,导致血管紧张素Ⅱ释放增多,血管收缩,肾出球小动脉收缩,心脏重塑及醛固酮释放增加,水钠潴留和促进心肌纤维化。通常情况下,增加血容量从而增加心房充盈压可以导致心房利钠肽释放而抑制精氨酸加压素的释放,以致增加肾血流量和利尿,但这种效果在长期超容量负荷状态时似乎被削弱了,特别是在利钠肽水平突然下 ......