[生理学]第二节 剪切应力的分子生物学机制

剪切应力与血管长轴平行，作用于血管内皮细胞。长期高血压患者动脉直径增大，流速减低，剪切应力减低。研究发现，低剪切应力动脉内皮细胞抗动脉粥样硬化基因表达受抑，而促动脉粥样硬化基因表达明显增加，从而加速动脉粥样硬化形成。低剪切应力状态下，NO释放减少，NO依赖的抗动脉粥样硬化作用受破坏，使一系列与炎性细胞浸润有关的分子表达增加，促进斑块及血栓形成。整合素、PECAM21是重要的机械刺激感受器，但是如缺失血管内皮钙黏附分子,就不会发生剪切应力介导的信号转导事件，包括AKT及P38的磷酸化、内皮剪切应力反应元件诱 ......