发病机制未完全阐明,有血管对血管紧张素失敏假说,近端肾小管钠转运障碍假说,前列腺素分泌过多假说,髓袢升支氯转运障碍假说等。一般认为主要的缺陷可能是髓袢升支粗段(TAHL)对NaCl的重吸收减少,导致体液容量减少,刺激醛固酮产生,血醛固酮乃升高。由于①高醛固酮血症和② NaCl和水到达远端肾单位的数量增加,导致尿钾排出增加,此外,可能由于TAHL是镁重吸收的主要部位,故本病尿镁排出增加,发生低镁血症。低钾血症可以:①刺激释放前列腺素PGE 2和PGI 2。肾素分泌增加,导致血管紧张素Ⅱ增加。本病的血压正常, ......