研究发现,神经递质、激素、血小板源性因子以及参与凝血纤溶平衡的活性物质等,均能刺激内皮源性舒张因子[ NO、前列腺素(PGI2)]的释放,引起血管舒张。其中,循环血液引起的切应力也是内皮依赖性血管舒张的一个重要刺激因素。NOS抑制剂可促进血小板黏附于人体静脉内皮细胞[ 26 ],研究还发现,慢性抑制内源性NO合成会导致冠状动脉及主动脉发生明显增殖反应,血管壁增厚,管腔变窄,这表明内皮释放的NO在体内还有抗血管壁细胞增殖的作用[ 27 ]。它最初在血管内膜形成,但在切应力、缺氧及一些活性物质的作用下,也可在 ......