[发病机制]三、发病机制

汉坦病毒经各种途径侵入人体后，可在一些特定的细胞如血管内皮细胞、单核吞噬细胞中大量增殖，目前认为汉坦病毒的细胞嗜性可能与上述细胞包括血小板和血管内皮细胞表面的特定病毒受体有关，近年的研究表明在汉坦病毒与内皮细胞相互作用中。细胞整合素（ integrin ）受体起到了关键性作用，此外汉坦病毒感染可能还存在其他的细胞受体或协同受体。病程早期于热退前后常发生低血压休克，主要由于血管壁损伤，通透性增加，血浆大量渗出，血容量骤减所致，此种休克又称为“感染中毒性失血浆性低血容量性休克” 。肾小管的变性坏死、肾间质出血 ......