HPV的致癌机制简单概括如下(图5‐.4):HPV通过基底细胞膜的黏膜破损处侵入感染其宿主,在良性HPV相关皮肤病变中,上皮基底层细胞中的HPV病毒与宿主DNA分离,以游离态存在,复制数量较低(10~200个/细胞)。HPV感染后,多数HPV被机体免疫细胞清除,少数可持续感染,整合入宿主基因组中或游离于细胞核中,导致HPV E6、E7蛋白过表达,通过影响p53及PRB蛋白的转录与表达,造成细胞增殖异常,从而引起子宫颈癌。HPV整合入感染宿主细胞的DNA通常与高危致癌型HPV型别有关,是肿瘤进展中的一个关键 ......