迄今为止PD的发病机制仍不清楚。但大量研究发现氧化应激反应、自由基生成增多、线粒体功能异常以及内外源毒素等因素与DA能神经元变性死亡的发生有密切联系,在这些因素的致病过程中MAO‐B均扮演了重要角色(图28‐。有人发现,与其他脑区相比,正常人黑质区GSH浓度明显降低,而PD患者黑质、尾状核和壳核抗氧化酶系活性降低,伴随谷胱甘肽过氧化酶活性的降低,GSH浓度又进一步降低。因此,原则上说,抑制MAO‐B的活性既能延长DA在脑内的停留时间,增强疗效,减少左旋多巴的用量及其副作用,又能降低H2O2的产生,缓解氧化 ......