SAV使用的变应原是特异性的,脱敏机制复杂。Ig E介导的变态反应表现为不同程度的炎症,变应原通过膜结合Ig E分子与黏膜表面细胞发生反应。肥大细胞和嗜碱性粒细胞首先被激活,进而引起瀑布性反应,包括嗜酸粒细胞、血管活性介质(组胺、血小板激活因子、前列腺素)、细胞因子(IL‐。5、GM‐CSF等)、粘附分子、细胞毒介质(部分来自嗜酸粒细胞)。SAV的根本机制不是使Ig E合成减少,而是涉及对大量的各种细胞或细胞因子的综合调节。SAV早期可以引起局部肥大细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞数目减少,随着临床症状的改善 ......