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[发病机制]三、发病机制

③血液高速流过一狭窄的孔道,因Venturi效应,细菌在孔道的另一侧或血流射向的心内膜或血管内膜表面大量附着,如主动脉瓣狭窄的主动脉壁和动脉导管未闭的肺动脉壁。 上述原因导致心血管内膜的损伤,使受损部位心血管内膜胶原暴露、血小板聚集形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着,形成结节样的无菌性赘生物,即非细菌性血栓性感染性心内膜炎(nonbacterial thrombotic endocarditis),为细菌黏附创造了条件。能产生胞外葡聚糖的金黄色葡萄球菌、肠球菌和草绿色链球菌等均有很强的黏附力,易于黏附于血小板 ......

——《心脏病学》
书名:《心脏病学》
栏目:心脏病学 > 第七篇 心脏、主动脉和肺血管病 > 第54章 感染性心内膜炎 > 第一节 自体瓣膜感染性心内膜炎
作者:曹林生 廖玉华
参编:程龙献,卢永昕,王朝晖,曾秋棠,曹林生
页码:822-823
版本:3
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2010-08-01
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