在缺氧、炎症等因素作用下,机体产生大量的氧自由基,氧化作用是内皮功能障碍,导致动脉粥样硬化的始发机制。普伐他汀类药物、阿托伐他汀类药物以及西立伐他汀类药物具有抑制内皮细胞还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶依赖性氧自由基形成的能力,这一作用是通过阻止小GTP结合蛋白Rac的异戊二烯化而完成的,而后者在体内对NADPH的活化具有重要的作用。可能的机制包括对氧化物的直接清除作用,及氟伐他汀类药物与LDL表面磷脂的直接结合导致结构改变,以防止自由基进入脂蛋白颗粒的核心。 ......