迄今为止,对于糖尿病引起的角膜病变的确切病理机制并不完全清楚,现已知主要与三方面的改变有关。醛糖还原酶抑制剂SNK‐860可以显著的减少半乳糖鼠角膜上皮内堆积的多元醇,ONO‐2235可以促进角膜知觉的恢复,CT‐112则能够改善糖尿病角膜上皮细胞的异常形态特征以及角膜神经纤维的超微结构异常,因此可选择性地用于治疗糖尿病患者原发性或继发性角膜上皮病变。糖尿病导致的PKC激活使细胞内Na +‐K +‐ATP酶活性下降,使其在维持Na +泵及细胞完整性、调节细胞收缩、生长、移动和分化的功能下降。细胞内三磷酸肌 ......