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[临床表现](六)应激活化蛋白激酶的致病作用

应激刺激通过IL‐1 β、TNF‐α,或由于缺血损伤、热休克、低渗状态和机械牵张等原因,胞内SAPKs被活化,调控转录因子活性改变影响基因表达,从而使细胞产生不同的应激性生物效应[ 10 ]。另一种ERK家族成员p38在应激时也可被活化,其作用类似于SAPKs。SAPKs活化后可引起AP‐1激活,后者调控金属蛋白酶酶基因启动子,因此在AS斑块形成与破裂、狭窄病变和平滑肌细胞增殖后的迁移等过程中,SAPKs的参与起着关键作用。 ......

——《内分泌学(上、下册)》
书名:《内分泌学(上、下册)》
栏目:内分泌学(上、下册) > 第四篇 特殊内分泌代谢问题 > 第二章 应激与内分泌 > 第一节 应激与应激反应 > 【病理生理与临床表现】 > 二、临床表现
作者:廖二元 莫朝晖
参编:刘石平,许樟荣,文格波,罗湘杭,戴如春
页码:2108
版本:2
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2007-08-01
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