应激刺激通过IL‐1 β、TNF‐α,或由于缺血损伤、热休克、低渗状态和机械牵张等原因,胞内SAPKs被活化,调控转录因子活性改变影响基因表达,从而使细胞产生不同的应激性生物效应[ 10 ]。另一种ERK家族成员p38在应激时也可被活化,其作用类似于SAPKs。SAPKs活化后可引起AP‐1激活,后者调控金属蛋白酶酶基因启动子,因此在AS斑块形成与破裂、狭窄病变和平滑肌细胞增殖后的迁移等过程中,SAPKs的参与起着关键作用。 ......