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[病因学]1﹒2 胰岛素抵抗的分子机制

胰岛素通过与胰岛素受体偶联的酪氨酸激酶活化激活至少9条受体后途径来调节细胞内信号传导。胰岛素受体的原发性缺陷是不常见的,然而受体后一个或者多个途径异常似乎是IR的主要表现形式。让人感觉矛盾的是,尽管一些信号传导通路发生损害,然而其它通路在高胰岛素血症的作用下可以过度活化。这些过度活化的信号在肝病中的作用还没有研究进行报道。然而过去几十年中,在人体上用1H‐NMR和13C‐NMR巧妙设计的一系列实验显示,脂肪酸可以损害IRS‐1酪氨酸磷酸化,而酪氨酸磷酸化是胰岛素发挥作用的根本机制。脂肪组织,特别是内脏脂肪 ......

——《脂肪性肝病》
书名:《脂肪性肝病》
栏目:脂肪性肝病 > 第一篇 总论 > 第八章 脂肪性肝病的病理生理学 > 第3节 非酒精性脂肪性肝病的病理生理学 > 1 胰岛素抵抗
作者:范建高 曾民德
参编:邹大进,曾民德,范建高,陆元善,陆伦根
页码:138-139
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2005-04-01
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