在实验性肝损伤模型中,HSCs增殖,当去除损伤因素后,肝脏恢复其正常组织结构,HSCs数量也恢复正常。目前认为肝纤维损伤修复中激活的HSCs数量降低有两种可能,一是激活的HSCs由激活表型转变为静息表型,二是通过某种机制如细胞凋亡将激活的HSCs清除。体外培养研究显示,可在一定程度上对HSCs的激活表型进行调节,但目前仍不清楚激活的HSCs能否完全逆转为静息状态。目前对激活的HSCs表型能否完全逆转尚缺乏直接的实验证据,尤其是体内实验证据。 ......