[生理学]（五）烧伤后氧自由基增多［33］

缺血再灌流或缺氧再氧合时，血管内皮细胞内的黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，同时ATP分解增加嘌呤产物— — —次黄嘌呤与黄嘌呤，再灌流后补充氧，使依赖黄嘌呤氧化酶的黄嘌呤与次黄嘌呤产生超氧阴离子。另外，超氧化物歧化酶（SOD）也由血管内皮细胞释放，SOD可以消除氧自由基，烧伤后SOD减少，从而增强了氧自由基的损害作用。1、TXA2、血管紧张素和氧自由基等多于舒血管物质NO、PGI2等，从而使血管持续收缩，组织缺血、缺氧，是烧伤后早期损害、并发脏器损害的重要原因。 ......