在远离缺血区的非缺血心肌节段,也有收缩功能的改变,呈现心肌收缩增强(心肌缩短更多),这是由于心肌缺血继发的左室舒张末容量增加和左室舒张末压力升高,引起Frank‐Starling机制的效应所致,交感能性刺激的增强也起着部分作用。然而,该非缺血心肌节段收缩功能增强的做功,部分地被等容收缩期缺血心肌节段的矛盾性运动所抵消,表明急性缺血心肌节段矛盾运动为无功能做功,这个机械性因素对非缺血心肌节段功能受损的程度与缺血心肌节段矛盾性膨出范围和大小相关。持续的缺血,没有血流再灌注必将产生不可逆性心肌和心肌收缩功能损伤 ......