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[病因学]5﹒炎性细胞因子(inflammatorycytokines)

抑制缺血后炎症反应、增强内源性抗氧化活性是诱导缺血耐受作用的途径之一。业已证实,由NF‐к B调节的炎性细胞因子所介导的炎症反应是导致脑缺血再灌注损伤的重要机制,然而,有关这些细胞因子在脑缺血耐受中所扮演的角色尚存争议。既然炎性细胞因子介导了缺血后的炎性组织损伤,抑制其表达无疑将减轻炎症反应,有助于缺血耐受的产生。1、IL‐6和肿瘤坏死因子α(TNF α)等细胞因子的基因表达,支持这一假设。尽管上述研究所见不尽相同,但实际上并不矛盾,炎性细胞因子在脑缺血中可能起到了双刃剑的作用,因其上调的程度不同而具有截 ......

——《缺血性脑血管病学》
书名:《缺血性脑血管病学》
栏目:缺血性脑血管病学 > 第五篇 缺血性脑血管病的特殊问题 > 第十二章 脑缺血耐受与内源性神经保护 > 第二节 脑缺血耐受的分子机制
作者:罗祖明 丁新生
参编:王拥军,董强,曾进胜,冯美江,徐严明
页码:887-888
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2010-12-01
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