本病系由于各种不同病因致1 α‐羟化酶缺乏,使25OHD3向1,25(OH)2D3转化缺陷。该病主要因维生素D代谢障碍,并非由于维生素D缺乏引起。1,25(OH)2D3是体内极为重要的激素,它对于调节钙磷代谢、骨生长、细胞分化、免疫调节、生殖、上皮及毛发生长等发挥重要的作用。对患者的肌肉和肾脏进行病理活检,结果证明活检组织存在形态学改变、炎症细胞浸润和免疫复合物沉积,提示为免疫损伤造成器官功能异常,从而引起获得性的维生素D依赖性佝偻病Ⅰ型。按照感染‐免疫‐器官损伤‐功能障碍这一发病过程,免疫抑制剂的应用阻 ......