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[生理学]二、心肌肥厚

心肌肥厚是心脏对后负荷增加的主要代偿机制。肥厚心肌细胞数量不增多,而以心肌纤维增多为主。肥厚引起的早期变化是线粒体的合成,扩大的线粒体能为肥厚的心肌提供所需要的能量物质。到后期,线粒体增大增多的幅度落后于心肌纤维的增多,心肌从整体上显得能源不足,进而逐渐发展为心肌细胞死亡。 图20‐5 正常和心衰时左心室功能曲线 心肌肥厚心肌收缩力增强,克服后负荷阻力,使心排血量在相当长时间内维持正常,患者可以不出现心力衰竭症状。然而,心肌肥厚者,心肌顺应性差,舒张功能降低,心室舒张末期压力升高,客观上已经出现心力衰竭表 ......

——《心脏病学》
书名:《心脏病学》
栏目:心脏病学 > 第三篇 心力衰竭 > 第20章 心功能及其调节 > 第四节 心力衰竭的代偿机制
作者:曹林生 廖玉华
参编:程龙献,卢永昕,王朝晖,曾秋棠,曹林生
页码:307-308
版本:3
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2010-08-01
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