心肌肥厚是心脏对后负荷增加的主要代偿机制。肥厚心肌细胞数量不增多,而以心肌纤维增多为主。肥厚引起的早期变化是线粒体的合成,扩大的线粒体能为肥厚的心肌提供所需要的能量物质。到后期,线粒体增大增多的幅度落后于心肌纤维的增多,心肌从整体上显得能源不足,进而逐渐发展为心肌细胞死亡。 图20‐5 正常和心衰时左心室功能曲线 心肌肥厚心肌收缩力增强,克服后负荷阻力,使心排血量在相当长时间内维持正常,患者可以不出现心力衰竭症状。然而,心肌肥厚者,心肌顺应性差,舒张功能降低,心室舒张末期压力升高,客观上已经出现心力衰竭表 ......