持续的急性心肌缺血无疑会导致心肌细胞死亡,早期再灌注可挽救濒临死亡的心肌细胞。恢复缺血心肌血供诱导组织炎症反应,释放多种炎症介质,如氧自由基和炎症细胞因子,炎症介质作用于心肌细胞和微血管内皮细胞,引起心肌细胞钙超载、线粒体损伤及心肌低灌流或无复流,最终导致心肌细胞收缩功能下降、心肌细胞坏死和凋亡。为心肌缺血‐再灌注损伤的主要发生机制。ER α基因敲除鼠缺血‐再灌注所致的心肌损伤明显重于野生型鼠,进一步说明了ER α在心肌缺血‐再灌注损伤中的保护作用。与E 2治疗比较,ER的配体WAY‐169916治疗同样 ......