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[速览]四、抗凝血酶-抗凝硫酸乙酰肝素蛋白聚糖机制

抗凝血酶-抗凝硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(AT-Ⅲ-aHSPG)机制显著抑制凝血酶、F Ⅹ a和F Ⅸ a,但抑制F Ⅷ a、F Ⅺ a和F Ⅻ a的作用较小,而对APC几乎无作用。因此,AT-Ⅲ-aHSPG机制的功能是限制凝血酶的产生及其作用(图12-。肝素是高度硫酸化的,有很高比例的艾杜糖醛酸残基,而硫酸乙酰肝到目前为止,肝素/硫酸乙酰肝素抗凝功能所需的寡糖顺序还没有得到确定。起初证实只要加10%~30%的肝素与AT相互作用,就能发挥其抗凝性质(抗凝肝素)。最近已经克隆了包括关键的葡糖胺基3-0-转硫酶在内 ......

——《现代分子心血管病学》
书名:《现代分子心血管病学》
栏目:现代分子心血管病学 > 第二篇 临床分子心血管病学 > 第十二章 动脉系统凝血与治疗的分子基础 > 第二节 凝血机制的调节
作者:康维强 宋达琳 葛志明
参编:俞冬熠,季晓平,张梅,管军,康维强
页码:332-334
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2011-04-01
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